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Fisiología del corazón

Contenido del artículo
Introducción
Secuencia de exitación básica e influencia del sistema intrínseco de conducción
Modificación del ritmo básico de pulsaciones por inervación extrínseca
Influencia simpática
Influencia parasimpática
Mecánica del corazón
Gasto cardíaco
Regulación del volumen de eyección
Regulación del ritmo cardíaco



Sistema de conducción intrínseco del corazón
Figura 1. Sistema de conducción intrínseco del corazón.

 

(Se recomienda leer primero el artículo sobre Anatomía del corazón)

Introducción

El funcionamiento del corazón humano es un proceso con cierta autonomía, la habilidad del músculo cardíaco de contraerse rítmicamente para bombear la sangre al cuerpo y así mantener la vida es intrínseca (propia), es decir, es una propiedad del músculo en sí mismo y no depende del sistema nervioso. Pero aun así, el corazón sano tiene un amplio suministro de fibras nerviosas que pueden alterar el ritmo de funcionamiento establecido por los factores intrínsecos, de modo que este órgano obedece a dos sistemas de control los que describiremos a continuación.

Las contracciones y relajaciones del músculo cardíaco que dan lugar a la circulación sanguínea además de ser autogobernadas son muy coordinadas y esta funcionalidad del corazón se produce por:

1.- La presencia de uniones en cruce o nexus entre las células musculares que producen el efecto de conectar funcionalmente grandes grupos de ellas para que se contraigan y relajen casi simultáneamente, haciendo que las fibras musculares del corazón funcionen en grandes grupos como un todo.

2.- La actividad de un sistema intrínseco de conducción cardíaco particular del corazón que consiste en células especializadas no contráctiles que inician y distribuyen impulsos a través del corazón a fin de producir la contracción de este de manera ordenada y secuencial desde las aurículas hacia los ventrículos+.

Secuencia de excitación básica e influencia del sistema intrínseco de conducción.

Las células autorítmicas del corazón que generan y distribuyen los impulsos eléctricos se agrupan en ciertas áreas de su anatomía que son (vea la figura 1 a la derecha):

1.- Nódulo sinoauricular (SA): ubicado en la aurícula derecha justo debajo de la entrada de la vena cava superior en forma de una diminuta masa de células con una tremenda responsabilidad, este nódulo genera impulsos eléctricos típicamente a un ritmo de 75 por minuto. No obstante, cuando no está influido por factores neuronales u hormonales su ritmo de generación de impulsos inherente está cerca de 100 por minuto. El nódulo SA es de hecho el "marcapasos" general del corazón y su ritmo característico determina la taza de latidos de este, lo que se conoce como ritmo sinusal.

2.- Nódulo auriculoventricular (AV): Los impulsos nacidos en el nódulo sinoauricular viajan como ondas que avanzan rápidamente por la vía de uniones nexus en las aurículas produciendo su contracción, y por la vía internodal al nódulo auriculoventricular, localizado en la porción inferior del tabique interauricular inmediatamente encima de la válvula tricúspide. El nódulo AV retrasa la continuación de la conducción de los impulsos momentaneamente alrededor de 0.1 segundo. Durante ese breve tiempo se da la posibilidad de que las aurículas reaccionen y se contraigan completamente antes de que las señales continuen para exitar y producir la contracción a los ventrículos.

3.- Fascículo auriculoventricular (AV) o haz de His: La continuación de los impulsos desde el nódulo AV corren por el fascículo auriculoventricular localizado en la parte superior del tabique interventricular. Aunque las aurículas y ventrículos se juntan mutuamente no están conectados por uniones nexus siendo el fascículo AV el único medio de comunicación eléctrica entre ellos. El fascículo AV se divide en dos ramas, una derecha y otra izquierda que cursan a lo largo del tabique interventricular hacia el ápice del corazón.

4.- Fibras de Purkinje: Estas fibras son esencialmente largas hebras de células que completan la ruta de los impulsos a través del tabique interventricular, penetran dentro de ápice del corazón y luego giran superiormente al interior de las paredes ventriculares. Las ramas del fascículo excitan las células del tabique, pero la contracción del ventrículo depende en gran medida de las fibras de Purkinje y finalmente de la transmisión célula-célula a través de las uniones nexus entre las propias células musculares ventriculares. La red de fibras de Purkinje en el ventrículo izquierdo es mucho más elaborada que en el derecho debido a la diferencia de tamaño de ambos.

El tiempo total que transcurre entre la iniciación del impulso en el nódulo SA y la contracción de la última fibra muscular cardíaca es de unos 0.22 s en el corazón sano. La contracción de las fibras musculares sigue casi inmediatamente a la onda eléctrica transmitida. La corrediza contracción del ventrículo comienza en el ápice del corazón y se traslada hacia la aurícula siguiendo el movimiento de la onda de excitación a lo largo del ventrículo. Resulta claro que esto ayuda a conducir la sangre del interior del ventrículo superiormente hacia dentro de las grandes arterias que salen de él. El modo de operar recuerda a cuando exprimimos de abajo a arriba un tubo de pasta dental para tratar de dejarlo completamente vacío.

Según lo explicado hasta aquí se puede interpretar que las células que inician los impulsos y con ello los latidos del corazón están solo en el nódulo SA, pero esto no es cierto, existen estas células en casi todas las partes del corazón pero su tasa de generación de impulsos difiere. Ya hemos visto que las células de nódulo SA producen impulsos a un ritmo de 75 por minuto, pero también las del nódulo AV lo hacen a 50/min y las de las fibras Purkinje a 30/min, pero estas últimas no son dominantes como marcapasos a menos que fallen los impulsos de las otras células más rápidas.

Modificación del ritmo básico de pulsaciones por inervación extrínseca.


Control nervioso del corazón
Figura 2. Centros nerviosos de modificación del ritmo básico de los latidos del corazón

El ritmo de los latidos básicos del corazón establecidos por el sistema intrínseco de conducción puede ser modificado por el sistema nervioso autónomo introduciendo cambios sutiles entre un pulso y el otro. Como siempre, las dos divisiones del sistema nervioso autónomo funcionan de manera antagónica. El "acelerador" es la división simpática que aumenta tanto el ritmo como la fuerza de las contracciones cardíacas, y el "freno" es el sistema parasimpático que desacelera el corazón. Los centros de control cardíaco están en el bulbo raquídeo (una parte del cerebro) y se les llama centro cardioacelerador y centro cardioinhibidor respectivamente (vea la figura 2 a la derecha).

El primero, el centro cardioacelerador envía los axones de las neuronas hasta el nivel T1 -T5 de la médula espinal, de ahí giran y hacen sinapsis con neuronas gangliónicas localizadas en los ganglios del tronco simpático cervical o torácico superior, para finalmente correr desde allí hasta el plexo cardíaco y luego al corazón.

Por su parte el centro parasimpático envía los impulsos al núcleo vago dorsal de la médula espinal para viajar luego al corazón por la vía de las ramas de los nervios vagos.

Las fibras de ambas ramas autónomas, simpáticas y parasimpáticas, llegan a todas las partes de la musculatura del corazón pero lo hacen mayoritariamente a los nódulos SA y AV así como a las arterias coronarias.

Influencia simpática

Cuando la rama simpática del sistema nervioso autónomo se activa por algún factor estresante, físico o emocional, como  un susto, la ansiedad, la excitación o el ejercicio, las fibras simpáticas liberan norepinefrina en las sinapsis cardíacas y esta sustancia se une a ciertos receptores del corazón (receptores adrenérgicos) causando que el umbral de disparo eléctrico se alcance más rápido, de modo que el marcapasos acelera su ritmo de impulsos y con ello se aumenta el ritmo cardíaco. La estimulación simpática también aumenta la fuerza contráctil de los músculos al permitir una mayor entrada a las células musculares de los iones que favorecen la contracción (Ca+).

Influencia parasimpática

La división parasimpática se opone al efecto simpático y reduce de forma efectiva el ritmo cardíaco cuando la situación estresante pasa, sin embargo, ciertas situaciones emocionales como la tristeza o la depresión severa pueden mantener activa la participación parasimpática de manera persistente. El efecto parasimpático utiliza la acetilcolina como mediador de los procesos retardadores del ritmo cardíaco.

Cuando se está en estado de reposo ambas divisiones autónomas envian señales al nódulo SA para interferir con el  ritmo cardíaco propio del nódulo, sin embargo, la división dominante es la inhibidora y entonces se dice que el corazón funciona en el modo vago a un ritmo de latidos generalmente menor al que induce el nódulo SA (100/min) si no estuviera inervado por el nervio vago.

Otros factores que pueden influir en el ritmo cardíaco son: el valor de la presión sanguínea, y la presencia de algunas sustancias químicas o iones en la sangre o en los fluidos corporales, pero solo haremos mención de tal influencia.

Mecánica del corazón

Para identificar los dos estados funcionales del miocardio se utilizan términos particulares, se le llama sístole al período de contracción cardíaco y diástole al período de relajación. De ello se desprende que el ciclo completo de trabajo incluye todos los eventos asociados con el flujo de sangre a través del corazón, esto es, el sístole y el diástole auricular seguido por el sístole y el diástole ventricular.

El ciclo completo de trabajo del corazón está definido por una serie de cambios de su volumen y presión interiores y aunque los cambios de presión que ocurren en el ventrículo izquierdo son mayores unas cinco veces a los que se producen en el ventrículo derecho, el volumen de sangre impulsado por ambos ventrículos es el mismo en cada pulsación.

Debido a que el ciclo de trabajo del corazón es repetitivo y sin fin, podemos escoger cualquier punto de él para comenzar la descripción a fin de seguir la ruta que tiene la sangre en su interior. Asumamos que comenzamos con el corazón en completa relajación, es decir tanto las aurículas como los ventrículos están distendidos en un punto en el tiempo que está entre la mitad y el final de la diástole. Partiendo de este punto se pueden diferenciar tres fases en el funcionamiento:

Fase I. Período de llenado ventricular (parte media a tardía del diástole). Durante este período se producen las situaciones siguientes (figura 3):

Llenado ventricular
Figura 3. Fase I.  Llenado ventricular
(parte media a tardía del diástole)

1.- Como la presión dentro de las cámaras del corazón es baja debido a la relajación muscular, la sangre que regresa de la circulación fluye naturalmente dentro de la aurícula y hacia el ventrículo inferior debido a que las válvulas auriculoventriculares (AV) están abiertas.

2.- Al mismo tiempo las válvulas semilunares que conducen al tronco pulmonar y a la aorta desde los ventrículos están cerradas por la presión sanguínea que existe en esos grandes vasos.

3.- En términos generales, durante este período se produce el 70% del llenado del ventrículo de forma pasiva y las valvas de las válvulas AV comienzan a moverse hacia la dirección de cierre.

Ahora la situación está lista para la contracción de las aurículas.

Cuando se producen los sístoles auriculares la sangre que está en sus cámaras resulta comprimida, se produce un ligero pero súbito cambio de presión que impulsa la sangre hacia los ventrículos (el 30% faltante para completar el volumen del ventrículo).

En ese momento los ventrículos están en la parte final de la fase de relajación o diástole y están llenos con la máxima cantidad de sangre que pueden contener a todo lo largo del ciclo de trabajo del corazón, y esta cantidad de sangre se conoce como volumen diastólico final.

Terminado el paso de sangre a los ventrículos las aurículas se relajan y se mantienen en diástole durante el resto del ciclo completo.

Sístole ventricular
Figura 4. Fase II.  Sístole ventricular
(la aurícula en diástole)

Fase II. Sístole ventricular: El sístole ventricular tiene las etapas siguientes (figura 4):
 
1.- Una vez relajados las aurículas, los ventrículos comienzan su etapa de contracción, sus paredes se cierran sobre la sangre contenida en las cámaras y comienza un crecimiento rápido y agudo de la presión interior que cierra las válvulas AV.

2.- Por una fracción de segundo los ventrículos son cámaras completamente cerradas y el volumen de sangre contenida permanece constante, dando lugar a la situación llamada fase de contracción isovolumétrica.

3.- La presión de la sangre interior sigue subiendo y finalmente cuando sobrepasa la presión existente en las grandes arterias que surgen del ventrículo la fase isovolumétrica termina, las válvulas semilunares se ven forzadas a abrir y la sangre es expulsada desde los ventrículos al interior de la aorta y el tronco pulmonar. A este período se le llama fase de eyección ventricular y normalmente durante esta fase la presión en la aorta alcanza 120 mm Hg.
Fase III. Relajación isovolumétrica (diástole temprana): Este es un periodo breve (figura 5):

Diástole temprana
Figura 5. Fase III.  Diástole temprana




1.- Comienza con la relajación de los ventrículos en los que queda aun una cantidad remanente de sangre dentro de las respectivas cámaras conocida como volumen sistólico final.

2.- Como la sangre ya no está comprimida, la presión dentro del ventrículo cae rápidamente y la sangre de la aorta y el tronco pulmonar comienzan un breve retroflujo que cierra la válvulas semilunares.

3.- El cierre abrupto de las valvas de las válvulas semilunares hace que se produzca una onda de reflexión que se manifiesta como un pico de incremento de la presión dentro de los grandes vasos conocido como onda dicrota.

4.- De nuevo los ventrículos son cámaras completamente cerradas y esta fase se llama relajación isovolumétrica.

5.- Durante todo el período de tiempo transcurrido en los sístoles ventriculares, las aurículas se han mantenido relajados (en diástole) y se han ido llenando de sangre con el consecuente aumento de su presión interior.

6.- Cuando la presión dentro de la aurícula sobrepasa la del ventrículo inferior la válvula AV  entre ambos se ve forzada a abrir para comenzar de nuevo la fase I, reiniciando el ciclo de trabajo mecánico del corazón.

Para el caso del trabajo normal del corazón sano se puede asumir que el ritmo de pulsaciones es de 75/min y la duración del ciclo cardíaco es de 0.8 s. Del tiempo total del ciclo (0.8 s) aproximadamente 0.1 s corresponden al sístole auricular, y el sístole ventricular toma unos 0.3 s de modo que el resto (0.4 s) es el período de total relajación del corazón llamado periodo inactivo o quiescente.

Note algo importante, la circulación de la sangre a través del corazón está controlada enteramente por cambios de presión, y estos cambios alternativos debidos a la contracción y relajación del miocardio son los que producen la apertura y cierre de las válvulas que obligan a circular la sangre siempre en el mismo sentido.
Esencialmente el proceso de bombeo de la sangre, o ciclo de trabajo, es igual en la parte derecha e izquierda del corazón a excepción de los valores de presión alcanzados en cada uno. Mientras las presiones sistólicas y diastólicas de las arterias pulmonares son de 24 y 8 mm Hg respectivamente, en la aorta sistémica los valores están entre 120 y 80 mm Hg para los mismos períodos.

Gasto cardíaco

Se conoce como gasto cardíaco (GC) al volumen de sangre que bombea cada ventrículo del corazón en un minuto y consecuentemente se puede calcular como el producto del ritmo cardíaco (RC) por el volumen expulsado en una contracción ventricular o volumen de eyección (VE). En general el volumen de eyección está relacionado con la fuerza de la contracción ventricular.
Si usamos los valores normales de un individuo adulto sano en reposo ( RC = 75 pulsos/min y VE = 70 ml/pulso) para hacer el cálculo del gasto cardíaco tendremos que:

GC = 75 pulsos/min x 70 ml/pulso = 5250 ml/min = 5.25 L

La cantidad de sangre de un adulto es de unos 5 L, por lo que se puede concluir que toda la sangre del cuerpo pasa por cada lado del corazón cada minuto.

Note que el gasto cardíaco se incrementa cuando el volumen de eyección aumenta y cuando el corazón late más rápido, y disminuye si cualquiera de esos factores disminuye.

El ritmo cardíaco es muy variable y se incrementa fuertemente de acuerdo a las necesidades corporales, por ejemplo cuando corremos. La diferencia entre el gasto cardíaco en reposo y el máximo gasto cardíaco se conoce como reserva cardíaca y esta reserva en los individuos "normales" puede ser de cuatro a cinco veces el gasto cardíaco de reposo (20-25 L/min), pero en los atletas de alto rendimiento puede llegar hasta siete veces (35 L/min).

Veamos ahora como el corazón puede producir tan notable incremento en su gasto, es decir como se regula el ritmo cardíaco y el volumen de eyección.

Regulación del volumen de eyección.

En esencia, el volumen de eyección es la diferencia entre el volumen de sangre presente en el ventrículo al momento de iniciarse la contracción (volumen diastólico final), y la cantidad remanente de sangre que queda en el ventrículo una vez terminada la contracción (volumen sistólico final). De manera que cualquier factor que aumente el volumen diastólico final y reduzca el volumen sistólico final redunda en un aumento del volumen de eyección. Existen tres factores con influencia en estos volúmenes que llamaremos precarga, contractilidad y poscarga.

Precarga

Tengamos en cuenta que los ventrículos son en esencia músculos, y que los músculos solo se contraen y relajan, pero nunca ejercen fuerzas diferentes a las contráctiles es decir no empujan. Esto implica que el volumen que alcanza el ventrículo (el volumen diastólico final) no está determinado por el músculo cardíaco en sí mismo, es decir, el ventrículo no se extiende para hacer succión, y debe ser "inflado" por la sangre procedente de las venas. De modo que el retorno sanguíneo venoso juega un papel clave en el volumen de sangre final que estará listo dentro del ventrículo para ser "comprimido" y expulsado a la aorta al contraerse.


Otro factor no menos importante, en el que juega un rol el retorno venoso, es el relacionado con el estiramiento de las fibras musculares cardíacas. Las fibras musculares son capaces de contraerse con más fuerza cuando están más estiradas que su estado normal de relajación, de modo que si el retorno venoso es fuerte, las fibras del ventrículo resultaran alargadas por la fuerza de "inflado" y serán capaces de producir una elevada contracción. La gran fuerza contráctil de las paredes ventriculares inducidas por un buen llenado ventricular, a su vez tienen el efecto de dejar menos sangre remanente dentro del ventrículo una vez terminada la contracción.

De lo descrito anteriormente se desprende como conclusión que cualquier cosa que incremente el volumen o la velocidad de retorno venoso de la sangre al corazón, tales como un ritmo cardíaco bajo (que da más tiempo a llenar el ventrículo), o el ejercicio (que pone en funcionamiento la bomba muscular) incrementarán el volumen diastólico final y la fuerza de contracción con el consecuente aumento del volumen de eyección. Durante los ejercicios vigorosos estos factores pueden duplicar el volumen de eyección. En caso contrario, un ritmo excesivamente rápido del corazón o una pérdida de sangre severa disminuyen el volumen distólico final y el volumen de eyección cae.

Debido a que las circulaciones pulmonar y sistémica están en serie, este mecanismo intrínseco asegura que ambos ventrículos tengan la misma eyección y con ello se mantenga una distribución apropiada de la sangre en ambos circuitos.

Contractilidad

Aunque el volumen diastólico final es el factor intrínseco más influyente en el volumen de eyección, este puede ser mejorado por factores extrínsecos que incrementan la contractilidad del músculo cardíaco. La contractilidad es la intensidad con la que un músculo se puede contraer y es independiente del estiramiento preliminar que tenga. Cuando aumenta la contractilidad del músculo cardíaco evidentemente aumenta el volumen de eyección para un mismo volumen diástólico final ya que quedará menos sangre remanente dentro del ventrículo al final de la contracción.

El aumento de la contractilidad se produce por estimulación de la rama simpática del sistema nervioso autónomo promoviendo la entrada a las células musculares de los iones que regular su contracción. Adicionalmente la contracitilidad también resulta estimulada por diferentes hormonas (glucagón, tiroxina y epinefrina) y ciertos medicamentos que se conocen como inotrópicos positivos. Los agentes que reducen la contractilidad, o agentes inotrópicos negativos, incluyen la acidosis (exceso de iones H+), incrementos del nivel extracelular de K+, o los medicamentos llamados bloqueadores de los canales de calcio.

Poscarga

Se le llama poscarga a la presión que debe vencer el ventrículo para poder hacer entrar la sangre a la arteria aorta o al tronco pulmonar, y es en esencia la presión ejercida sobre las válvulas correspondientes por la sangre en cada una de estas vías arteriales. En las personas sanas esta presión es de unos 80 mm Hg en la aorta y de unos 8 mm Hg en el tronco pulmonar y no es muy determinante en el volumen de eyección ya que es una situación estándar y constante. Sin embargo, en las personas hipertensas  (con presión sanguínea alta) adquiere relevancia ya que reduce la habilidad del ventrículo de expulsar sangre, y con ello el aumento de la cantidad de sangre retenida en el ventrículo lo que conduce a la disminución del volumen de eyección.

Regulación del ritmo cardíaco

El ritmo cardíaco resulta regulado por tres vías:

Regulación por el sistema nervioso autónomo

Más arriba en este artículo se describió como el sistema nervioso autónomo puede modificar el ritmo cardíaco a través de sus dos divisiones, allí vimos que la división simpática funciona como "acelerador" y la división parasimpática como "freno" y que la influencia de ambas divisiones siempre está presente pero que normalmente domina la división inhibidora.

Cuando cualquiera de las dos divisiones resulta estimulada mas fuertemente por impulsos sensoriales transmitidos desde varias partes del sistema cardiovascular, la otra división resulta temporalmente inhibida. La mayor parte de esos impulsos se generan en los barorreceptores que responden a la presión sanguínea sistémica.

Un ejemplo de esta actividad se produce cuando hay un aumento del retorno venoso que produce congestión sanguínea de la aurícula y el estiramiento de sus paredes. Esto hace que se dispare el llamado reflejo auricular, un reflejo simpático que acelera el ritmo cardíaco para aliviar la situación.

Regulación química

Ciertas sustancias químicas que están presentes en la sangre y en otros fluidos corporales normalmente pueden influir sobre el ritmo cardíaco, especialmente si están en exceso o en falta, algunas de ellas son: la epinefrina o adrenalina que se libera durante los períodos de activación de la división simpática del sistema nervioso autónomo, que produce el efecto de acelerar el ritmo cardíaco y aumentar la contractilidad; la tiroxina, segregada por la glándula tiroides, si se libera en grandes cantidades también produce un incremento en el ritmo cardíaco aunque menor y más prolongado; ciertos iones como los de calcio, sodio o potasio cuando existen en cantidades inadecuadas pueden constituir un riesgo elevado para el corazón+.

Otros factores influyentes

Otros factores influyen en el ritmo cardíaco, entre ellos:

1.- La edad: el ritmo cardíaco en reposo del feto está entre 140 y 160 latidos por minuto y disminuye con la edad.

2.- Sexo: el pulso promedio de las hembras (72-80 pulsos/min) es más rápido que en los varones (64-72 pulsos/min).

3.- Temperatura corporal: el aumento de la temperatura corporal acelera el ritmo cardíaco debido al aumento del metabolismo de las células cardíacas.

4.- Ejercicio: cuando se hacen ejercicios, el ritmo cardíaco aumenta estimulado por la división simpática nerviosa lo que a su vez aumenta la presión sanguínea y se dirige más sangre a las rutas que conducen a los músculos en actividad, sin embargo, el ritmo cardíaco en reposo de los atletas de alta resistencia es normalmente más bajo que el de una persona que no lo es, y está entre 40 y 60 pulsos/min. La realización sistemática de ejercicios de resistencia producen la hipertrofia del corazón y su volumen de eyección aumenta, por lo que el ritmo cardíaco en reposo puede ser menor y mantener el mismo gasto cardíaco.



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